黃芩苷（baicalin）是從雙子葉唇形科植物黃芩(Scutellaria baicalensis Georgi)的干燥根中提取分離出來的一種黃酮類化合物,常溫下為淡黃色粉末，味苦。難溶于甲醇、乙醇、丙酮、微溶于硝基苯、幾乎不溶于水，可溶于熱乙酸。遇三氯化鐵顯綠色，遇乙酸鉛生成橙色的沉淀。溶于堿及氨水 初顯黃色，不久則變?yōu)楹谧厣?。具有顯著的生物活性，有抑菌、利尿、抗炎、降膽固醇、抗血栓形成、緩解哮喘 、瀉火解毒、止血、安胎及解痙作用，也為哺乳動物肝臟涎酶的特異性抑制劑，具有調(diào)節(jié)某些疾病的作用，也具有較強的抗癌反應效能。
中文名稱：黃芩苷
中文別名：貝加靈;黃芩甙;貝加靈,黃芩甙;黃芩素;黃苓甙;
英文名稱：baicalin
英文別名：BAICALIN;Baicaloside;5,6-Dihydroxy-4-oxo-2-phenyl-4H-1-benzopyran-7-yl β-D-Glucopyranosiduronic Acid;baicalein 7-O-glucuronide;Baicalein 7-O-β-D-glucuronide;
CAS號：21967-41-9
分子式：C21H18O11
分子量：446.36100
黃芩苷（Baicalin）是從黃芩根中提取分離出來的一種黃酮類化合物,具有顯著的生物活性，具有抑菌、利尿、抗炎及解痙作用，并且具有較強的抗癌反應等效能。在臨床醫(yī)學已占有重要地位。黃芩苷還能吸收紫外線，清除氧自由基，又能抑制黑色素的生成，因此既可用于醫(yī)藥，也可用于化妝品，是一種很好的功能性美容化妝品原料。
瀉實火，除濕熱，止血，安胎。治壯熱煩渴，肺熱咳嗽，濕熱瀉痢，黃疸，熱淋，吐、衄、崩、漏，目赤腫痛，胎動不安，癰腫疔瘡。
臨床用于急性、慢性遷延性和慢性活動性肝炎，也可用于腎炎、腎盂腎炎及過敏性疾病。本品降ALT作用較好。用藥期間可見乙肝表面抗原（HBsA，陽性滴度下降，但不鞏固。?
藥理作用
1、抗腫瘤作用：在體外，黃芩苷對S180和Hep－A－22 腫瘤細胞增殖均具明顯的抑制作用，隨藥物濃度增加，抑制作用逐漸增強，且明顯延長Hep－A－22小鼠的生存日數(shù)。
2、抗病原體作用：黃芩苷抗菌范圍較廣，對金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌作用較強，孫冬梅等 [3] 通過體外對耐藥性金黃色葡萄球菌的抑菌試驗及體內(nèi)對耐藥性金黃色葡萄球菌感染小鼠的保護作用，觀察黃芩苷的抑菌作用。黃芩苷和復方磺胺甲口惡唑(SMZ－TMP)對耐藥性金黃色葡萄球菌的低抑菌濃度分別是2mg/ml和0.45 mg/ml，體內(nèi)試驗表明黃芩苷(100mg)可以降低耐藥性金黃色葡萄球菌感染小鼠的死亡率，表明黃芩苷對耐藥性金黃色葡萄球菌有抑菌作用。
3、對肝損傷的保護作用：用CCl4和D－半乳糖制作小鼠急性肝損傷模型，用比色分析法測定小鼠血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶的活性；測定小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶的活性及丙二醛的含量。結(jié)果黃芩苷能顯著降低因CCl4 和 D－半乳糖所致急性肝損傷小鼠血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶( ALT)和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶( AST)的升高；對急性肝損傷小鼠血清超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶( GSH－Px)的活性有明顯的升高作用，并降低丙二醛( MDA) 的含量。結(jié)果顯示黃芩苷對CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝損傷有保護作用。實驗中給藥組SOD、GSH－Px較模型組顯著升高，而MDA含量顯著降低，說明黃芩苷的保肝機制與其對抗自由基脂質(zhì)過氧化密切相關(guān)。
4、對糖尿病的改善：糖尿病(DN)是糖尿病(DM)常見的微血管并發(fā)癥之一，其發(fā)病機制的研究一直是國內(nèi)外糖尿病領(lǐng)域的熱點。高血糖是引起糖尿病的始動因素，并通過肌體內(nèi)的一系列過程可引起肌體內(nèi)部氧化應激和炎癥反應，導致腎臟局部細胞因子網(wǎng)絡活化而致DN。整個過程中，腎素－血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮了重要作用，其中血管緊張素II( Ang II) 是該系統(tǒng)有活性的因子，與DN的關(guān)系密切。經(jīng)黃芩苷治療后，AngII明顯恢復，這是黃芩苷對DN大鼠腎功能保護的靶點，即黃芩苷通過降低高血糖狀態(tài)下腎素血管緊張素系( RAS) 的活性，治療或保護DN大鼠的腎臟功能。除此之外，黃芩苷降低AngII 后還可以通過降低血壓和腎小球內(nèi)壓、改善血液內(nèi)環(huán)境及循環(huán)功能等恢復腎功能。
5、對腦損傷的修復保護作用：采用線栓法建立大鼠大腦中動脈阻塞局灶性腦缺血再灌注損傷模型，觀察黃芩苷對腦缺血再灌注大鼠行為學評分、腦梗死率、腦含水量以及腦組織NO、NOS、MDA、SOD的影響。發(fā)現(xiàn)黃芩苷可以明顯改善大鼠腦缺血再灌注所致的行為學障礙，降低梗死率，降低腦組織含水量，并能明顯降低腦組織內(nèi)NO的含量和NOS的活性，從而減輕NO的神經(jīng)細胞毒性。同時，黃芩苷能降低缺血再灌注大鼠腦組織MDA的含量，并增加SOD的活性，從而抑制自由基導致的脂質(zhì)過氧化作用，減輕自由基對腦組織的損傷。黃芩苷對大鼠腦缺血再灌注損傷有明顯的保護作用，可能與其在腦缺血再灌注早期具有抗氧化作用有關(guān)。同時，黃芩苷對腦缺血－再灌注模型小鼠學習記憶功能損傷具有保護和修復的作用。
6、對視網(wǎng)膜病變的影響：通過建立炎性視網(wǎng)膜水腫的動物模型，用光學相干斷層掃描( OCT)連續(xù)觀察炎性視網(wǎng)膜水腫厚度的變化，并且與視網(wǎng)膜形態(tài)學觀察及視網(wǎng)膜厚度測定的結(jié)果對比，從影像學和組織學量化了黃芩苷抑制視網(wǎng)膜炎性水腫的效果，并且對不同濃度的藥物效果做出評價。黃芩苷具有明顯抑制視網(wǎng)膜細胞外炎性水腫的作用，并且不比局部使用皮質(zhì)類固醇激素遜色。
7、抗過敏反應：黃芩苷的反應結(jié)構(gòu)與脫敏藥物色甘酸二鈉相同。
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