美國(guó)Alfa 鹽酸克倫特羅、萊克多巴胺、沙丁胺醇（尿檢）快速檢測(cè)三聯(lián)卡
廣州健侖生物科技有限公司
我司長(zhǎng)期供應(yīng)瘦肉精三聯(lián)檢測(cè)卡，本產(chǎn)品用于快速檢測(cè)動(dòng)物尿樣、組織和飼料中鹽酸克倫特羅、萊克多巴胺、沙丁胺醇殘留，整個(gè)檢測(cè)過(guò)程只需要3-5分鐘左右，具有操作簡(jiǎn)單，方便快捷，靈敏度高特異性強(qiáng)等特點(diǎn)。
瘦肉精檢測(cè)試劑進(jìn)口品牌：美國(guó)Alfa、美國(guó)US
我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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【瘦肉精的危害】
“瘦肉精”進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)后主要分布于肝臟。肌肉中含量較肝臟低很多。人攝入后在體內(nèi)存留時(shí)間較長(zhǎng)，其不良反應(yīng)主要有：可引起心率加速，特別是原有心律失常的病例更易發(fā)生心臟反應(yīng)，可見(jiàn)心室早搏、ST段與T波幅壓低，還會(huì)發(fā)出肌肉震顫，引發(fā)四肢、面頸部骨骼肌震顫，尤其是交感神經(jīng)功能亢進(jìn)的病例更易發(fā)生。此外，還可引起代謝紊亂、血鉀降低，引起心慌、肌肉震顫、頭痛以及臉部潮紅等。對(duì)心率失常、高血壓、青光眼、糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等疾病的患者有較大危害。
美國(guó)Alfa 鹽酸克倫特羅、萊克多巴胺、沙丁胺醇（尿檢）快速檢測(cè)三聯(lián)卡
【產(chǎn)品簡(jiǎn)介】
本產(chǎn)品為克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測(cè)卡，用于定性檢測(cè)豬、牛、羊尿液、組織和飼料中的瘦肉精殘留，整個(gè)檢測(cè)過(guò)程只需要3-5分鐘左右。
【檢測(cè)限】
克倫特羅3ng/ml（3ppb），萊克多巴胺3ng/ml（3ppb），沙丁胺醇3ng/ml（3ppb）
【產(chǎn)品組成】
克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測(cè)卡（40T/盒）
滴管（1個(gè)/袋）、干燥劑（1片/袋）
【樣品處理】
用干燥、潔凈的離心管或適當(dāng)容器采集50ml左右尿液。如果不立即檢測(cè)，待檢樣本在2-8℃存放，可保存24小時(shí)，注意避免腐壞造成失效或污染。出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果應(yīng)按法定程序分瓶封裝樣品用于確證法檢測(cè)。
【使用步驟】
1、測(cè)試前先完整閱讀說(shuō)明書(shū)，使用前將檢測(cè)卡和待檢樣本溶液恢復(fù)至室溫4～30℃。
2、從原包裝袋中取出檢測(cè)卡，打開(kāi)后請(qǐng)?jiān)谝粋€(gè)小時(shí)內(nèi)盡快地使用。
3、將檢測(cè)卡平放，用滴管吸取待檢樣品溶液，緩慢垂直滴加2-3滴于加樣孔中，加樣后開(kāi)始計(jì)時(shí)。
4、結(jié)果應(yīng)在3-5分鐘時(shí)讀取，其他時(shí)間判讀無(wú)效，根據(jù)示意圖判定結(jié)果。
【結(jié)果判斷】
- 陰性（-）：兩條紫紅色條帶出現(xiàn)。表示樣品中不含有瘦肉精或其濃度低于檢測(cè)限。
- 陽(yáng)性（+）：檢測(cè)T線無(wú)顯色，則表示樣品中瘦肉精濃度高于檢測(cè)限。
- 無(wú)效：未出現(xiàn)質(zhì)控C線，表明操作過(guò)程不正確或檢測(cè)卡已失效。
【注意事項(xiàng)】
1、檢測(cè)卡請(qǐng)?jiān)诒Ｙ|(zhì)期內(nèi)一次性使用；
2、檢測(cè)時(shí)避免陽(yáng)光直射和電風(fēng)扇直吹；
3、盡量不要觸摸檢測(cè)卡中央的白色膜面；
4、采樣滴管不可混用，以免交叉污染；
5、如果待檢樣本出現(xiàn)沉淀或渾濁物，請(qǐng)離心后再檢測(cè)；
6、試驗(yàn)遇到的任何問(wèn)題，請(qǐng)與供應(yīng)商。
【儲(chǔ)存及有效期】
原包裝應(yīng)儲(chǔ)存于4～40℃，陰涼避光干燥處，切勿冷凍；有效期24個(gè)月。有效期及批號(hào)見(jiàn)外包裝。
美國(guó)Alfa
ε毒素是由B和D型產(chǎn)氣莢膜梭菌所產(chǎn)生的致死性毒素，其可被小腸內(nèi)的胰凝乳蛋白酶和胰蛋白酶充分激活，激活后的ε毒素毒性可增加至少1000倍。據(jù)報(bào)道，ε毒素是除破傷風(fēng)毒素和肉毒毒素外，毒性違禁品的毒素。近年來(lái)，有報(bào)道指出D型產(chǎn)氣莢膜梭菌曾被ETX（生物違禁品主義）列為可能使用的生物化學(xué)武器，也被美國(guó)疾病預(yù)防和控制中心列為B類生物制劑。
ε毒素是D型產(chǎn)氣莢膜梭菌致病機(jī)理中zui重要的毒素，其易在畜禽中傳播，多數(shù)患腸毒血癥的經(jīng)濟(jì)動(dòng)物均由該毒素所導(dǎo)致，患病動(dòng)物病程極短，多數(shù)都來(lái)不及治療而死亡，從而給養(yǎng)殖戶帶來(lái)經(jīng)濟(jì)損失。
ε毒素可感染所有年齡段的羊（羔羊和青年羊zui常感染），發(fā)病率為10%，但死亡率為100%。體內(nèi)無(wú)該抗體的羔羊發(fā)生該病后通常2h內(nèi)死亡，個(gè)別也會(huì)在12h內(nèi)死亡，多數(shù)羔羊死亡時(shí)只有幾分鐘的抽搐，或甚至無(wú)癥狀。患該病幸存的羊可能出現(xiàn)角弓反張、里急后重、流涎、過(guò)敏等臨床癥狀。
動(dòng)物的大腸、小腸是D型產(chǎn)氣莢膜梭菌和其毒素主要的繁殖和產(chǎn)生場(chǎng)所，各個(gè)腸段皆可吸收ε毒素，結(jié)腸是吸收ε毒素zui主要的部位。此外，高濃度葡萄糖、氯化鈉和強(qiáng)酸性的腸道環(huán)境可能是反芻動(dòng)物腸道吸收毒素的重要原因，其環(huán)境也可導(dǎo)致反芻動(dòng)物腸毒血癥的發(fā)生。
雖然ε毒素能引起腸道病變導(dǎo)致器官功能性病變和毒素的吸收，但臨床上由D型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起的腸毒血癥的這些病變并不經(jīng)常發(fā)生。研究表明，ε毒素通過(guò)破壞緊密連接的粘膜、擴(kuò)張細(xì)胞間隙、固有層退行性變化，致使體液積聚，腸道通透性增加。粘膜破壞，固有層退化影響了流體平衡，能通過(guò)旁細(xì)胞途徑，因此，水，電解質(zhì)和大分子被釋放進(jìn)入腸道，這也是腸毒血癥發(fā)生后動(dòng)物腹瀉或腸道內(nèi)水樣的原因。目前對(duì)ε毒素與腸上皮細(xì)胞的結(jié)合機(jī)理尚不明確，毒素與黏膜其他部位的相互作用也是未知的。
有人曾將嚙齒類動(dòng)物應(yīng)用于ε毒素對(duì)神經(jīng)病理性損害模型的建立。小鼠經(jīng)ε毒素攻毒后，其臨床表現(xiàn)為腦水腫、肺水腫及急性腎小管壞死等癥狀。有人曾將該毒素用生里鹽水稀釋后注入小鼠的胃和結(jié)扎的腸段中，經(jīng)比較后發(fā)現(xiàn)小腸和大腸均能很好的吸收該毒素，但在胃內(nèi)的吸收不*；此研究還發(fā)現(xiàn)，小腸吸收該毒素的致死率要遠(yuǎn)低于結(jié)腸吸收該毒素的致死率。相關(guān)動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，ε毒素可使患病動(dòng)物的腎臟、大腦及小腸的血管通透性升高，許多組織器官發(fā)生充血及水腫。
美國(guó)Alfa
我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、食品安全、化妝品檢測(cè)、藥物濫用檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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The epsilon toxin, a lethal toxin produced by Clostridium perfringens types B and D, is fully activated by chymotrypsin and trypsin in the small intestine and increases the ε-toxin toxicity after activation by at least 1000-fold. It is reported that ε toxins are toxins of toxic contraband except tetanus toxin and botulinum toxin. In recent years, it has been reported that Clostridium perfringens type D has been listed as a possible biochemical weapon by ETX (Biological Contrabandism) and also as a Category B biological agent by the Centers for Disease Control and Prevention.
ε toxin is the most important toxin in the pathogenesis of Clostridium perfringens type D, which is easily transmitted in livestock and poultry. Most of the economically infected animals with enterotoxemia are caused by the toxin, and the disease duration of the sick animals is very short , Most of them are dead before treatment and thus bring economic losses to farmers.
The epsilon toxin can infect sheep of all ages (the most common infection in lambs and young sheep), with a 10% incidence but a 100% mortality rate. Lambs that do not have the antibody in vivo usually die within 2 hours after the onset of the disease, individually within 12 hours of death, and most lambs have only a few minutes of convulsions or even asymptomatic death. Sheep suffering from the disease may appear angle arch anti-Zhang, tenesmus, salivation, allergies and other clinical symptoms.
Animals of the large intestine, small intestine is Clostridium perfringens type D and its toxins the main breeding and production sites, each segment of the intestine can absorb ε toxins, the colon is to absorb the most important sites of ε toxins. In addition, high concentrations of glucose, sodium chloride and a strongly acidic enteric environment may be important contributors to the intestinal absorption of toxins in ruminants and may also contribute to the development of ruminant enterotoxemia.
Although ε toxin can cause intestinal lesions leading to organ dysfunction and toxin absorption, these lesions, which are clinically induced by Clostridium perfringens type D, do not occur frequently. Studies have shown that ε toxins destroy the tightly connected mucosa, dilate the interstitial space, and degenerative changes of the lamina propria, resulting in the accumulation of body fluids and the increase of intestinal permeability. Mucosal destruction, degradation of the lamina propria affects fluid balance and can bypass paracellular pathways. As a result, water, electrolytes, and macromolecules are released into the intestine, which is why animal diarrhea or intestinal water after enterotoxemia occurs. At present, the binding mechanism between ε toxin and intestinal epithelial cells is not yet clear, and the interaction between toxins and other parts of the mucosa is unknown.
Rodents have been used in the establishment of a model of neuropathic damage by ε-toxin. After mice were challenged with ε toxin, their clinical manifestations were cerebral edema, pulmonary edema and acute tubular necrosis. Some people once diluted with saline into the stomach of mice and ligation of the bowel, after comparison found that the small intestine and the large intestine can absorb the toxins, but not compley absorbed in the stomach; this study It has also been found that the lethality of the small intestine to absorb the toxin is much lower than the lethality of the colon to absorb the toxin. Relevant animal experiments confirmed that ε toxin can make the affected animal's kidneys, brain and small intestine vascular permeability increased, many tissues and organs of congestion and edema.
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